病因
病因：
1.常见病因
(1)正常或异常腹内间隙、裂孔的存在，为腹内疝发病提供了解剖学基础。
①正常的腹内间隙孔：
A.Winslow孔(小网膜孔，epiploic foramen)：游离的小肠襻(偶为横结肠、胆囊)有时可通过网膜孔进入小网膜囊内，形成
网膜孔疝。疝环口的前壁为肝十二指肠韧带，比较坚韧，容易发生嵌顿、绞窄。偶尔肠襻也可以从胃结肠韧带或肝胃韧带上的裂孔进入小网膜囊。多与肠系膜过长等因素有关。
B.后腹膜隐窝(retroperitoneal recess)：正常的后腹膜有许多隐窝，如十二指肠旁隐窝 (paraduodenal recess)、盲肠周围隐窝(pericecal recess)、乙状结肠间隐窝(intersigmoid recess)及膀胱上隐窝(supravesical recess)等。正常情况下各后腹膜隐窝均较浅小，不致引起病理现象并形成疝环，但如在胚胎发育过程中发生异常，导致上述隐窝变大、变深时则形成疝环，小肠即可在腹压增高的情况进入隐窝内形成疝，且形成疝的趋势一经开始，疝即可逐渐增大，以致大部小肠进入疝内，被包裹在后腹膜囊中。
②先天性异常裂孔或间隙：肠系膜上有时可有先天性的缺损或裂孔，如先天性小肠系膜裂孔、横结肠系膜裂孔、网膜裂孔和阔韧带裂孔等，肠襻可以穿过此等裂孔形成内疝，并发生梗阻或嵌顿。
③后天形成的裂孔或间隙：肠襻可疝入以下间隙形成内疝，如肠切除术中肠系膜裂孔修复不佳或创伤引起肠系膜撕裂形成的裂孔、胃肠吻合术后形成的异常间隙、乙状结肠造瘘后肠管与侧腹膜间孔隙、粘连束带、手术或感染形成的粘连肠管间的孔隙等。
(2)腹内脏器活动度过大：腹内疝的疝内容物多为腹腔内活动度过大的脏器或器官，如小肠、大网膜、横结肠和乙状结肠等。由于肠管在腹腔内活动范围最大，尤其是肠系膜较长的者，更容易发生移位并通过上述孔隙疝入。
(3)腹内压增高：正常或异常腹内间隙或裂孔的存在，以及腹内脏器活动度过大为腹内疝的发生提供了先决条件，但并不一定都形成内疝，只有在腹内压增高，尤其突然增高的情况下，才有可能使腹腔内活动度过大的脏器(如小肠、大网膜和横结肠等脏器)移位突入较小的孔隙发生内疝。能够引起腹内压增高的因素有：咳嗽、排尿费力(
尿道狭窄、前列腺肥大等)、排便困难、呕吐、妊娠、
腹水、腹部遭受挤压创伤、以及屏气用力剧烈活动等等。
2.病因分类 按致病因素，腹内疝有原发性和继发性两类。
(1)原发性腹内疝(primary intraperitoneal hernias)：是腹腔脏器突入先天性腹内孔隙而引致的腹内疝。
②先天性异常裂孔疝：由于肠系膜或网膜先天存在薄弱区域或血管结构异常，在腹压增加情况下，该薄弱处破裂形成内疝，如先天性
肠系膜裂孔疝、网膜裂孔疝和阔韧带裂孔疝等。
Zimmerman等认为后腹膜疝是真正腹内疝，而后者不具有疝囊而非真正内疝，而Pennell认为后者属机能性内疝(functional internal hernia)。由于手术造成的后天性腹内间隙疝，如胃切除后空肠、横结肠系膜间隙疝，Miles手术后乙状结肠造瘘段与侧腹壁间隙疝等也应属于机能性内疝。
(2)继发性腹内疝(secondary intraperitoneal hernias)：是指继腹部手术或腹部创伤和感染后形成非正常的、病理性的孔隙，在某种情况下，肠管突入其中而引致的内疝。包括：胃大部切除术后内疝、胆总管空肠Roux-en-y吻合术后内疝、直肠癌根治术后内疝以及腹腔内粘连型内疝等等。
发病机制
发病机制：在胚胎发育过程中，中肠逆时钟旋转270°后，盲肠固定于右髂窝部，中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。如隐窝大而深，或网膜囊(小腹膜腔)形成过程中留下的孔道(Winslow孔)较宽，肠管可由此疝入。10周后的胚胎，中肠返回腹腔时，小肠亦可疝入中肠襻系膜，形成内疝。
此外，医源性创伤、外伤或感染等造成脏器和组织的部分缺损、移位、粘连等改变了机体的正常解剖关系，产生新的空隙，增加了腹腔脏器和组织的活动空间。当腹腔内压力增大时(如妊娠、
腹水、挤压、剧烈活动等)，小肠、大网膜、横结肠和乙状结肠等一些活动范围较大的器官或组织即可被挤入孔隙之中，引致继发性腹内疝。
若大量肠系膜、肠管疝入狭小的孔隙，即难以自行复位，从而发生疝内容物嵌顿。随着嵌顿肠壁静脉回流受阻，肠壁水肿、肠腔扩张，逐渐发生肠壁绞窄坏死、穿孔和腹腔感染，严重者出现全身中毒症状。
临床表现
临床表现：从新生儿到老年人均可发生腹内疝。临床表现为消化道梗阻所引起的一系列症状和体征。依据消化道梗阻发生的轻重缓急，其临床表现可有很大的差别。
1.慢性不完全性
肠梗阻表现 疝入的肠管梗阻不完全时，可以仅表现为慢性病史。症状包括含糊的间歇性上
腹痛、恶心呕吐、
腹胀等。
肠梗阻症状常发生在进食后，特别是暴食后明显。腹内疝梗阻时，由于肠系膜受压、肠壁缺血可致
肠绞痛，腹部疼痛有时可较剧烈，躯干过伸或前屈均能加重
腹痛。需与胃溃疡穿孔相鉴别。
2.急性完全性
肠梗阻表现 当腹内压突然增高导致大量肠管疝入狭小的孔隙时，可突然转为急性完全性梗阻，病程进展迅猛，可在短时间内致使嵌顿的疝内容物较窄、坏死。病人在上述慢性病史的基础上突然出现急性
肠梗阻的症状和体征。表现为突发性的腹部剧烈绞痛、进行性加剧，频繁呕吐，
腹胀，排气、排便停止。查体可见
腹胀或腹部局限性膨隆，有时可见到蠕动波，触及压痛性包块，肠鸣音亢进。若出现腹膜刺激征、肠鸣音消失，表明嵌顿的疝内容物可能已发生绞窄、坏死。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.X线检查 腹部透视、腹部平片或CT扫描等除一般肠梗阻征象外，在腹腔内可见某一部位有异常积气，有一团小肠襻聚在一起，不易被推移，似装在一个袋内样，而腹内其他部位的小肠襻则少见。
Wislow孔疝可见胃向左向后移位，结肠向下方移位，成簇的小肠液平面积聚在小网膜囊区域，肠系膜位于下腔和门静脉之间，小网膜囊内有气液平面，肝下间隙可见多个肠襻影。
十二指肠旁疝可见小肠盘绕在一起，积聚在疝囊内，位于中线，不能移动或散解，胃体被牵引向下，结肠在小肠襻包块的后方，疝囊内的小肠扩张并呈淤滞状态。左侧十二指肠旁疝可见包裹成团的肠襻位于胃和胰腺之间，在Treitzs韧带水平或胰腺后方，包裹成团的肠襻缺少正常肠襻间的指状突间隙(inter-digitation)，肠管扩张并有气液平面；右侧十二指肠旁疝可在右中腹部见到扩张肠管和气液平面，空肠动、静脉分支在肠系膜上动脉后方。
2.B超 腹腔某一部位可见异常的团块回声，内有或无肠蠕动，团块内部管状或囊状形态随时间及饮食改变。
3.其他检查 如选择性肠系膜血管造影检查可见肠系膜血管走向和分布异常，有助于诊断。
治疗
治疗：腹内疝所引起的急性肠梗阻可能在短期内导致肠管绞窄和坏死。一旦疑及此病，应立即手术。
1.术前准备 胃肠减压，充分补液，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
2.手术要点 用手轻柔地扩张疝环，以挤压和牵引相结合的手法，小心而缓慢地复位肠襻；如肠管膨胀严重，可切开疝囊抽吸出肠襻内的气、液体并分离粘连有助于复位。修补扩张疝环或系膜裂孔。
预防
预防：医源性创伤形成的异常解剖是引致继发性腹内疝的重要因素，且易导致
肠梗阻的发生。因此应有针对性地采取有效措施：手术部位的创面、脏器不宜长时间暴露于腹腔外，要以湿棉垫保护覆盖；创面要缝闭光滑，且不留孔隙；各种吻合口要符合生理要求，无张力；完善腹部术前的准备和术后有效的各种处理，保证胃肠减压通畅；胃肠术后短时间内严禁暴饮暴食和负重；避免长时间卧床，应及早下地活动等。
病人与医生的积极配合，可保证措施的有效落实，对避免腹内疝的形成有重要作用。
